中暑 特别警惕不典型表现

　　中暑，也称为高温综合征（hyperthemia syndromes），是在高温环境下或由于体液过度丧失或由于散热机制衰竭出现高热，所发生的一系列热损伤疾病。 
　　中暑不仅因为高温
　　1. 个体因素： 如感染发热病人；肥胖者因脂肪的导热效能不高，由深部传向皮肤的热量要少些；老年人虽然体温偏低，但感觉、反应差，也易发生隐性中暑。
　　2. 环境因素： 高温、湿度高、通风不良。
　　3. 身体条件： 酒精中毒、神经疾患、心血管疾病、糖尿病、甲亢等。甲状腺激素是调节产热活动的最重要体液因素，使代谢率增加20%~30%。
　　4. 药物： 抗抑郁药、β-受体阻滞剂、利尿剂等。
　　轻度中暑体温升高
　　1. 先兆中暑： 在高温环境下，出现出汗、口渴、头晕、耳鸣、胸闷、恶心、四肢无力、注意力不集中等。此时体温略有升高，如能及时离开高热环境，多喝水、休息即可。
　　2. 轻度中暑： 有先兆中暑症状，同时体温38.5℃，或面色潮红、胸闷、皮肤灼热或有面色苍白、恶心、呕吐、大量出汗、皮肤湿冷等循环衰竭表现，治疗后4~5小时可恢复。
　　3. 重度中暑： 在高温环境中突然谵妄或昏迷起病，表现为头痛、精神错乱、皮肤出汗停止、高热、抽搐等。
　　有时表现为急腹症
　　1. 热痉挛： 由于高温环境下人依靠大量出汗来散热，汗液的分泌速率很高，则汗液流经汗腺导管时，其中的Na+和Cl-不能被充分重吸收，使水、钠、氯丢失过量，肌肉产生疼痛性痉挛。起病突然，先是四肢肌肉受累，阵发性发作，痉挛使肌肉摸上去有硬结感。当痉挛影响到腹部肌肉时，疼痛类似于急腹症。患者以恶心、呕吐和乏力为表现，一般情况尚可，皮肤可表现为干热或湿冷。
　　2. 热衰竭： 是运动员中最常见的热损伤表现，主要由于严重脱水和电解质紊乱，以及周围血管扩张、循环血容量不足而发生低血容量性休克。老年人则是由于细血管系统对高温反应不适应及正常代偿机制的损害。患者感觉疲乏、倦怠、焦虑、头痛、恶心、呕吐；进一步发展可致循环衰竭，皮肤苍白、湿冷，大量出汗，脉搏细弱，血压下降或神志不清。热晕厥是热衰竭较轻的表现，要高度重视，防止发展为热衰竭或急诊医师进行大量鉴别诊断而延误了治疗。
　　3. 热射病： 主要是高温照射导致体温调节机制突然被破坏，以散热受阻为特点。虽然从脊髓到大脑皮层的整个中枢神经系统均存在调节体温的神经元，但调节体温的重要中枢位于下丘脑。热射病是一种致命性急症，以高热（>41℃）、无汗和意识障碍为特征，起病前患者往往有头痛、眩晕和乏力症状。患者皮肤干热、潮红、出汗少，脉率显著加快，呼吸加速，但血压很少有变化，严重时会出现休克、心力衰竭、心律失常、肺水肿、脑水肿、肝肾衰竭、ARDS及消化道出血和DIC。
　　先把体内外温度降下来
　　热痉挛和热衰竭患者应及时转移到阴凉通风处，如在室内要在冷空调房间，应用凉盐水以补充盐和水的丢失。有周围循环衰竭者应静脉补给生理盐水、葡萄糖溶液和氯化钾。热射病患者预后不良，死亡率高，幸存者可能留下永久性脑损伤。
　　1. 物理降温： 环境降温（空调、室内放置冰块）；吹送凉风并喷洒凉水，目前不提倡冰水浸泡；动脉内快速注射冰冻液体（临床应用较少）。优点是降温快且可靠，可改善周围循环衰竭并降低病死率。
　　2. 药物降温： 氯丙嗪有调节体温中枢、扩张血管、松弛肌肉和降低氧耗的作用，可将25~50mg加入500ml补液中静脉滴注，同时监测血压。
　　3. 对症治疗： 降温期间密切监测体温变化和生命体征；昏迷患者要进行气管插管，保持呼吸道通畅，吸氧；脑水肿常用甘露醇脱水治疗； 积极纠正水电解质紊乱；补液速度不宜过快，以免促发心力衰竭；应用升压药纠正休克；激素对治疗脑水肿、肺水肿有一定疗效。
　　别因表面现象漏诊
　　有的医生临床经验不丰富，或以往未诊治过中暑，则容易认为中暑患者一定是在室外活动或工作的人，一定伴有高热，并有明确的环境因素。
　　多数老年人或高龄患者中暑表现不典型，也无室外活动病史，但因合并许多基础疾病，如糖尿病、高血压、慢性心功能不全、不同程度贫血等，就诊时患者体温可能轻度或中度升高，意识常有改变，并有萎靡、嗜睡，伴有胸闷、恶心等，也会出现原有基础疾病加重的问题。此时医师常常忽略了炎热的夏季也是老年人隐性中暑的高发期。
　　由于中暑处于不同阶段可以有不同的临床表现，如以腹痛就诊，患者并未提供诱发中暑的条件，医生很自然顺着急腹症的鉴别诊断思路进行诊治。有的患者表现为低血压，医生仅考虑休克的鉴别诊断，在补充血容量时，未重视患者所处环境的降温处理。有的患者表现为头晕、四肢无力，医生立刻想到可能是脑血管疾病，进行头颅CT检查或活血化瘀治疗，也未考虑中暑的可能。
　　因此，应加强医师对中暑的不同临床表现或老年人不典型症状的培训学习，按流程合理、规范地救治中暑患者。